Brutto gleich Netto. Welcher Steuerpflichtige träumt nicht davon: legal arbeiten und trotzdem weniger oder sogar keine Steuern und Sozialabgaben zahlen. Die besten Tricks - natürlich alle legal - liefert jetzt dieser neue Ratgeber. Egal, ob Arbeitnehmer, Auszubildender, Praktikant, Freiberufler, Selbstständiger, Arbeitsloser, Kapitalanleger oder Immobilienbesitzer - alle können von den praktischen Tipps profitieren und so dem Finanzamt ein Schnippchen schlagen. Die Autoren sind erfahrene Rechtsanwälte und absolute Kenner der Materie. - So arbeiten Sie nur für die eigene Tasche - Legal keine Steuern und Sozialversicherung zahlen: die besten Tipps und Tricks - Viele können bares Geld sparen - wissen es aber nicht wie! Hier erfahren Sie, wie es geht

Ihr Rechtsberater in Sachen Steuervergehen Finanzämter werten Steuer-CDs mit gestohlenen Daten aus, provozieren reihenweise Selbstanzeigen und zudem wird das Steuerstrafrecht ständig verändert– Ermittlungen wegen Steuerhinterziehung betreffen Prominente ebenso wie Bürger. In diesem Ratgeber erhalten Sie Antworten zu allen rechtlichen Fragen rund um Steuervergehen: * Strafmaß bei Steuerhinterziehung * Beschlagnahme und Verfall des Vermögens * Grundsätze der Selbstanzeige * Informationsquellen und Ermittlungsmethoden der Finanzbehörden Klare Formulierungen und keine Floskeln: Die Autoren haben auf juristische Worthülsen im Buch verzichtet. Das macht das komplexe Thema für Laien gut verständlich. Die Autoren Arne Lißewski‚ Rechtsanwalt, Fachanwalt für Steuerrecht, Fachanwalt für Strafrecht, ist seit vielen Jahren für seine Mandanten im Steuerstrafrecht tätig. Er ist Partner der Kanzlei Lißewski, Suckow & Partner, Düsseldorf und Krefeld. Michael Suckow, Steuerberater, Wirtschaftsprüfer, ist ebenfalls Partner der Kanzlei Lißewski, Suckow & Partner und berät seine Mandanten seit vielen Jahren in steuerrechtlichen Fragen und ist in der Selbstanzeigeberatung tätig. Joachim Albers, Steuerberater, unterstützt seine Mandanten bei steuerrechtlichen Fragen und in der Selbstanzeigepraxis. Er ist ebenfalls Partner der Kanzlei Lißewski, Suckow & Partner.

Abstract: Soft tissue sarcomas are rare mesenchymal tumours accounting for 1% of adult malignancies and are fatal in approximately one third of patients. Two of the most aggressive and lethal forms of soft tissue sarcomas are angiosarcomas and undifferentiated pleomorphic sarcomas (UPS). To examine sarcoma-relevant molecular pathways, we employed a lentiviral gene regulatory system to attempt to generate in vivo models that reflect common molecular alterations of human angiosarcoma and UPS. Mice were intraveneously injected with MuLE lentiviruses expressing combinations of shRNA against Cdkn2a, Trp53, Tsc2 and Pten with or without expression of HrasG12V, PIK3CAH1047R or Myc. The systemic injection of an ecotropic lentivirus expressing oncogenic HrasG12V together with the knockdown of Cdkn2a or Trp53 was sufficient to initiate angiosarcoma and/or UPS development, providing a flexible system to generate autochthonous mouse models of these diseases. Unexpectedly, different mouse strains developed different types of sarcoma in response to identical genetic drivers, implicating genetic background as a contributor to the genesis and spectrum of sarcomas

Abstract: Metastatic clear cell renal cell carcinomas (ccRCCs) are resistant to DNA-damaging chemotherapies, limiting therapeutic options for patients whose tumors are resistant to tyrosine kinase inhibitors and/or immune checkpoint therapies. Here we show that mouse and human ccRCCs were frequently characterized by high levels of endogenous DNA damage and that cultured ccRCC cells exhibited intact cellular responses to chemotherapy-induced DNA damage. We identify that pharmacological inhibition of the DNA damage-sensing kinase ataxia telangiectasia and Rad3-related protein (ATR) with the orally administered, potent, and selective drug M4344 (gartisertib) induced antiproliferative effects in ccRCC cells. This effect was due to replication stress and accumulation of DNA damage in S phase. In some cells, DNA damage persisted into subsequent G2/M and G1 phases, leading to the frequent accumulation of micronuclei. Daily single-agent treatment with M4344 inhibited the growth of ccRCC xenograft tumors. M4344 synergized with chemotherapeutic drugs including cisplatin and carboplatin and the poly(ADP-ribose) polymerase inhibitor olaparib in mouse and human ccRCC cells. Weekly M4344 plus cisplatin treatment showed therapeutic synergy in ccRCC xenografts and was efficacious in an autochthonous mouse ccRCC model. These studies identify ATR inhibition as a potential novel therapeutic option for ccRCC