Das Wörterbuch der Biologie ... kompetent, zuverlässig, bewährt! Das Standardwerk Wörterbuch der Biologie nun in 4. aktualisierter und erweiterter Auflage, mit ca. 60.000 Begriffen. Das führende deutsch-englische Fachwörterbuch in den Life Sciences – die essenzielle Sprach- und Übersetzungshilfe. Thematische Wortfelder verschaffen einen klaren Überblick bei der Recherche und Übersetzung. Alle Fachbereiche der Biologie und angrenzender Wissenschaften sind berücksichtigt: Anatomie/Morphologie Bioanalytik Biochemie Biogeographie Biomedizin Biostatistik/Biometrie Biotechnologie Bodenkunde Entwicklungsbiologie Evolution Forstwirtschaft Genetik Histologie Immunologie Klimatologie Labor Landwirtschaft/Gartenbau Meeresbiologie/Limnologie Mikroskopie Molekularbiologie Natur & Umwelt Neurowissenschaften Ökologie Paläontologie/Erdgeschichte Parasitologie Pharmazeutische Biologie Physiologie Systematik/Phylogenie Verhaltenslehre Zellbiologie

Das Labor ist Ausgangspunkt für die medizinische, pharmazeutische, chemische und biowissenschaftliche Forschung. Gutes Englisch ist heute die Voraussetzung für eine Karriere in Wirtschaft und Wissenschaft und wichtig für effizientes Kommunizieren und erfolgreiches Arbeiten im Labor. Die entsprechenden Bezeichnungen von Laborausstattung, Geräten, Methoden und Technologie sollten genauso beherrscht werden wie die von Chemikalien und der sicherheitsrelevanten Terminologie. Das Wörterbuch enthält einen Grundwortschatz in beiden Sprachrichtungen (Deutsch – Englisch), der dem Benutzer das Leben, Überleben und Arbeiten im Labor erleichtert. Nützlich ist das Wörterbuch für das Verständnis von Handbüchern, Katalogen, Gebrauchs- und Bedienungsanweisungen, die bei Laborgeräten mitgeliefert werden, ebenso wie für das Lesen und Verfassen von Publikationen. Mit der vorliegenden 3., komplett überarbeiteten, aktualisierten und erweiterten Auflage, enthält das Wörterbuch Labor nunmehr ca. 26.000 Begriffe aus allen Bereichen der allgemeinen und speziellen Labor-Terminologie.

Das kompakte, übersichtliche und vielseitige Wörterbuch der Biologie hat sich für Übersetzer, aber auch für Dozenten und Studenten sowie Lehrer und Schüler als unentbehrlicher Begleiter durch den Dschungel der englischsprachigen biologischen Fachbegriffe erweisen. So ist es nur konsequent, dass jetzt die 2. Auflage dieses erfolgreichen Fachwörterbuches erscheint. Es erschließt mit 50.000 Begriffen alle Bereiche der Biowissenschaften, der Botanik, Zoologie und Evolution ebenso wie der Molekular- und Mikrobiologie, und berücksichtigt auch Nachbardisziplinen. Das zweisprachige Buch eignet sich damit für alle Lehrenden und Lernenden, aber auch alle Wissenschaftler der Biologie und der Nachbardisziplinen als Einstieg in die englischsprachige Fachliteratur und als Nachschlagewerk. Die beiden Biologen Theodor Cole, gebürtiger Amerikaner, und Ingrid Haußer-Siller verfügen über langjährige Erfahrungen mit Fachübersetzungen und wissenschaftlichen Publikationen. Konsequent strukturiert haben sie das zweisprachige Wörterbuch in Wortfelder, die eine Themenbereichs-Recherche erlauben, und durchdacht haben sie die Verweisstruktur angelegt.

Abstract: Dystrophic epidermolysis bullosa (DEB) is a blistering skin disease caused by mutations in the gene COL7A1 encoding collagen VII. DEB can be inherited as recessive DEB (RDEB) or dominant DEB (DDEB) and is associated with a high wound burden. Perpetual cycles of wounding and healing drive fibrosis in DDEB and RDEB, as well as the formation of a tumor-permissive microenvironment. Prolonging wound-free episodes by improving the quality of wound healing would therefore confer substantial benefit for individuals with DEB. The collagenous domain of collagen VII is encoded by 82 in-frame exons, which makes splice-modulation therapies attractive for DEB. Indeed, antisense oligonucleotide-based exon skipping has shown promise for RDEB. However, the suitability of antisense oligonucleotides for treatment of DDEB remains unexplored. Here, we developed QR-313, a clinically applicable, potent antisense oligonucleotide specifically targeting exon 73. We show the feasibility of topical delivery of QR-313 in a carbomer-composed gel for treatment of wounds to restore collagen VII abundance in human RDEB skin. Our data reveal that QR-313 also shows direct benefit for DDEB caused by exon 73 mutations. Thus, the same topically applied therapeutic could be used to improve the wound healing quality in RDEB and DDEB

Abstract: Dystrophic epidermolysis bullosa, a severely disabling hereditary skin fragility disorder, is caused by mutations in the gene coding for collagen VII, a specialized adhesion component of the dermal-epidermal junction zone. Both recessive and dominant forms are known; the latter account for about 40% of cases. Patients with dominant dystrophic epidermolysis bullosa exhibit a spectrum of symptoms ranging from mild localized to generalized skin manifestations. Individuals with the same mutation can display substantial phenotypic variance, emphasizing the role of modifying genes in this disorder. The etiology of dystrophic epidermolysis bullosa has been known for around two decades; however, important pathogenetic questions such as involvement of modifier genes remain unanswered and a causative therapy has yet to be developed. Much of the failure to make progress in these areas is due to the lack of suitable animal models that capture all aspects of this complex monogenetic disorder. Here, we report the first rat model of dominant dystrophic epidermolysis bullosa. Affected rats carry a spontaneous glycine to aspartic acid substitution, p.G1867D, within the main structural domain of collagen VII. This confers dominant-negative interference of protein folding and decreases the stability of mutant collagen VII molecules and their polymers, the anchoring fibrils. The phenotype comprises fragile and blister-prone skin, scarring and nail dystrophy. The model recapitulates all signs of the human disease with complete penetrance. Homozygous carriers of the mutation are more severely affected than heterozygous ones, demonstrating for the first time a gene-dosage effect of mutated alleles in dystrophic epidermolysis bullosa. This novel viable and workable animal model for dominant dystrophic epidermolysis bullosa will be valuable for addressing molecular disease mechanisms, effects of modifying genes, and development of novel molecular therapies for patients with dominantly transmitted skin disease